Elle se caractérise par un excès de fer dans l’organisme
Foie surchargé en fer
Le sujet hémochromatosique présente une grande «avidité» pour le fer normalement contenu dans l’alimentation. Cette hyper absorption digestive de fer conduit à une augmentation de la concentration de fer dans le sang qui, elle-même, va aboutir à un dépôt progressif de fer dans le foie. Le foie est en effet l’organe qui reçoit «en première ligne» les produits de la digestion et donc ce fer en excès. Fait important, le foie – et d’une manière générale le corps humain – n’est pas «armé» pour éliminer ce trop-plein de fer et va donc le stocker jour après jour à partir de la naissance jusqu’au moment où, 30 à 40 ans plus tard, la surcharge en fer est devenue si massive qu’elle endommage le foie, puis, celui-ci ne jouant plus son rôle de rempart, les différents autres organes. Ainsi la peau, les articulations, le pancréas et le cœur sont-ils progressivement impliqués, ce qui explique la pigmentation cutanée excessive, l’arthrite, le diabète et les troubles cardiaques.
L’anomalie génétique (=mutation) en cause est responsable de cet excès d’absorption intestinale de fer en diminuant la production par le foie de l’hormone clé du métabolisme du fer qui s’appelle l’hepcidine.
Mécanisme expliquant le développement de la surcharge en fer au cours de l’hémochromatose
- L’anomalie génétique (= mutation C282Y à double exemplaire) entraine une diminution de la production d’hepcidine par le foie.
- Il s’en suit une baisse du taux sanguin d’hepcidine.
- Cette baisse d’hepcidine sanguine conduit à une augmentation de l’absorption intestinale du fer.
- Il en résulte une élévation de la concentration de fer sanguin, qui elle-même est à l’origine d’une accumulation de fer dans les organes, et particulièrement dans le foie.
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J ‘ ai 59 ans et je viens d’ être diagnostiquée hémochromatosique. Quel est mon avenir ?
Bonjour, Vous venez d’être diagnostiquée à 59 ans, et vous trouvez un peu perdue aujourd’hui. Votre médecin vous a certainement parlé de la mise en place d’un traitement par saignées, lequel devra être suivi à vie afin d’éviter que votre stock de fer ne se reconstitue après désaturation. Le nombre de saignées à entreprendre dans la phase d’attaque, dépendra de votre surcharge au moment du diagnostic, ce que vous ne mentionnez pas dans votre message. Les saignées sont en général bien supportées, elles améliorent l’état général mais ne peuvent guérir car l’hémochromatose est due à une accumulation progressive de fer alimentaire. L’hémochromatose étant une maladie génétique, il vous appartient de sensibiliser votre famille, (parents,frères et soeurs, enfants) en vue d’un dépistage familial. Bon courage. Nous restons à votre disposition pour de plus amples informations.Cordialement. Brigitte Pineau
Bonjour, Je suis hétérozygote avec la mutation C282Y et la mutation S65C. Je commence les saignées dans 10 jours. Mon hépato gastroentérologue me dit que je ne suis pas malade de l’hémochromatose. Que veut-il dire?
Bonjour, Vous n’êtes pas homozygote C272Y comme le sont 90% des patients atteints d’hémochromatose, vous êtes hétérozygote composite et cependant malade, puisqu’il vous faut mettre en place un traitement par saignées pour diminuer cette surcharge en fer. Avant de vous rendre à cette 1ère soustraction sanguine, mangez et buvez au moins 500 cl d’eau, cela vous permettra de mieux gérer et fluidifiera votre sang. Il existe des patchs EMMLA pour anesthésier la zone de prélèvement si vous êtes sensible. Bon courage. Cordialement. Brigitte Pineau
Agée de 29 ans, atteinte de sclérose en plaques (traitée par Rebif 44 depuis avril 2012) et d’épilepsie, j’ai un taux de ferritine de 551. Le frère de ma grand-mère aurait une hémochromatose.
J’ai fait une prise de sang pour voir la saturation et rdv pris pour échographie du foie et IRM du foie.
Est-ce possible que le Rebif (interféron) joue un rôle dans ce taux de ferritine?
J’attends votre réponse, car je me sens perdue, déprimée !
Bonjour, Je ne suis pas médecin et ne peux répondre à vos questions avec certitude. Vous présentez une élévation de la ferritine et votre médecin traitant devrait savoir si celle-ci est due à vos traitements. Je ne peux évoquer que ce que je connais : atteinte moi-même d’hépatite C, et d’hémochromatose, ma ferritine était remontée de façon très significative sous interféron alors que j’avais été désaturée en amont. Il y a sans doute un rapport. Compte tenu de vos antécédents familiaux, vous avez raison de contrôler le coefficient de saturation de la transferrine, c’est de toute façon l’ examen biologique que nous souhaiterions voir prescrit à tous les jeunes de votre âge en vue d’un diagnostic précoce. Je vous souhaite bon courage. Cordialement. Brigitte Pineau
Bonjour,
Après de multiples contrôles sanguins depuis septembre 2012, mon taux de ferritine monte et redescend mais jamais dans un taux acceptable. Au vu des analyses catastrophiques que j’ai eues en novembre 2012, les médecins m’ont fait faire le dépistage de l’hémochromatose’. Résultat … hétérozygote. Mon taux de ferritine continue gentiment de monter mais cela n’inquiète personne. Je me retrouve avec le syndrome de Raynaud, des essoufflements, douleurs dans les jambes, et soucis intestinaux qui finissent souvent en malaises vagaux.
Traitement : forlax pour m’aider. J’ai 42 ans, et depuis septembre, je ne m’en sors pas. Il semblerait que j’ai eu « une hépatite toxique médicamenteuse » à la suite de prise d’antibiotiques et de Dafalgan. Est-ce la cause de la hausse de la ferritine?
Merci de bien vouloir m’éclairer.
Bonjour, Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade. Une interrogation de ma part : vous dîtes être hétérozygote, voulez-vous dire hétérozygote C282Y ? A-t-on recherché la mutation H63D pour vérifier que vous n’étiez pas hétérozygote composite ? Vous parlez des troubles dont vous souffrez, et de cette ferritine dont le taux varie mais en restant toujours supérieur à la norme. A ma connaissance, la ferritine progresse régulièrement chez le patient hémochromatosique. Votre hyperferritinémie peut être induite par une inflammation ou autre pathologie associée à l’hémochromatose et il serait bon de poursuivre les investigations pour en trouver l’origine. Un gastroentérologue devrait pouvoir vous aider et prescrire quelques saignées pour normaliser votre taux de ferritine. Bon courage. Bien cordialement. Brigitte Pineau
Bonjour, on vient de me dépister une hémochromatose hétérozygote cys 382 et h63.
(super pour mes 40 ans !)
Ce dépistage a fait suite à une surcharge en fer. Je dois passer un IRM hépatique pour connaitre la surcharge en fer dans le foie. Pouvez vous m’indiquer quel est le traitement en général dans ce cas là? Je découvre cette maladie et je suis dans un flou total. Merci d’avance pour tous vos renseignements qui pourraient m’éclairer.
Bonsoir, je viens répondre à votre message en citant notre conseil scientifique. »Vous présentez un profil dit « d’hétérozygotie composite » dont on sait maintenant que, s’il peut contribuer à augmenter un peu le taux de saturation de la transferrine, ne donne pas lieu à lui seul à une surcharge en fer significative et n’est donc pas responsable d’hémochromatose. Avez-vous des facteurs qui pourraient augmenter le taux de ferritine tels qu’un surpoids, une hypertension artérielle, une hypercholestérolémie, une hyperglycémie ou une hyperuricémie ? ». Si tel est le cas, un régime alimentaire devrait permettre de diminuer la ferritine. Si l’IRM ne révèle aucune surcharge, il n’y a rien à faire, sinon, il conviendra de mettre en place des saignées. Bien cordialement, Brigitte Pineau
Bonjour,
Lors de mon analyse de sang mon taux de ferritine est de 1450ng. Mon médecin a demandé une analyse de sang complémentaire afin de confirmer le diagnostic d’ hémochromatose. Dans le cas ou celui-ci serait confirmé, est-ce que avec un tel taux, les dégâts éventuels sur mon organisme seraient graves ?
Merci de votre réponse.
Cordialement,
Francis
Bonjour, Je viens vous transmettre la réponse de notre conseil scientifique à laquelle votre message a été soumis : » Il est encore trop tôt pour répondre. Il convient d’attendre les résultats des contrôles en cours. Sans doute, en fonction de ceux-ci, votre médecin jugera t-il du bien-fondé de réaliser une IRM-fer, laquelle permet de repérer et de quantifier une éventuelle surcharge en fer (toute hyperferritnémie ne signifie pas obligatoirement surcharge en fer) ». Espérant que vous parviendrez à poser un diagnostic en vue d’une prise en charge de votre pathologie, bien cordialement, Brigitte Pineau
Mon frère à l’hémocromatose et j’ai des douleurs articulaires partout et une grosse fatigue. Une prise de sang a révélé un coefficient de saturation de 60%. Qu’est que cela veut dire?
Bonjour, Votre message prouve que le médecin qui a diagnostiqué votre frère n’a pas été suffisamment clair en ce qui concerne la transmission familiale de l’hémochromatose. En effet, en 2004 la Haute Autorité de Santé s’est prononcé en faveur du dépistage familial de la maladie dès la pose du diagnostic chez un des membres. C’est au malade qu’il appartient de prévenir sa famille et d’expliquer la démarche à suivre, à condition que tout ceci lui ait été dit. Vous mentionnez un coefficient de saturation à 60%, le médecin a-t-il recherché ce CST suite à une demande de votre part après connaissance du diagnostic de la maladie chez votre frère ? Il est évident, dans votre cas, qu’il ne faut pas s’arrêter à ce taux déjà supérieur à la norme de 45%, expression de l’anomalie génétique. Il convient de procéder à la recherche du gène C282Y de l’hémochromatose, mutation très certainement présente chez votre frère car 90% des sujets malades en sont porteurs. Je fais suite à ce message en vous adressant une documentation complète et notamment un article rédigé par notre Conseil scientifique insistant sur la nécessité du dépistage familial. Vous pouvez d’ores et déjà suivre le lien :https://www.hemochromatose.org/hemochromatose/depistage-familial/.Vous souhaitant bon courage durant cette période d’incertitude, Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonjour,Je viens d’avoir les résultats des tests génétiques, gène HFE : mutation p.his63ASP à l’état hétérozygote (C282Y /h63D),transferrine normale, fer sérique 200, coefficient de saturation 68%,avec un épuisement journalier, douleurs articulaires. L’ échographie du foie montre qu’il a augmenté de volume, je ressens un pincement au niveau de la rate. J’ai 64 ans et je suis négatif douteux pour la maladie de Lyme. Y a-t-il un traitement à faire pour l’hémochromatose ? Merci pour votre réponse.
Bonsoir, Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade, je ne suis pas médecin. Je reprendrai simplement le discours de notre Conseil scientifique concernant ce profile que vous présentez d’hétérozygote composite; On sait maintenant que, s’il peut contribuer à augmenter un peu le taux de saturation de la transferrine, ne donne pas lieu à lui seul à une surcharge en fer significative et n’est donc pas responsable d’hémochromatose. Pour ce qui est de la mutation H63D, il est recommandé de ne plus la rechercher car elle n’a pas en elle-même de signification pathologique. C’est donc en dehors de l’hémochromatose qu’il faut rechercher la cause de vos douleurs articulaires et épuisement. Je vous souhaite bon courage. Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonjour, Je suis hétérozygote avec la mutation C282Y avec une ferritine à 900. J’ai fait un IRM du foie qui montre une surcharge en fer et mon gastro ne me parle pas de saignées, est-ce normal?
Bonsoir, Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade, je ne suis pas médecin. Vous présentez en effet une élévation conséquente de la ferritine. Dans votre cas, des saignées peuvent être mises en place lorsqu’il y a surcharge en fer dans le foie. Tout est fonction du résultat affiché lors de l’IRM. Il appartient donc au médecin d’apprécier cette surcharge hépatique et de prescrire quelques saignées s’il le juge nécessaire. En aucun cas, vous ne devez rechercher d’atteindre 50 de ferritine comme précisé dans la littérature. Ces recommandations ne concernent que le malade porteur de la double mutation C282Y. Je vous conseille de suivre le lien : https://www.hemochromatose.org/journal-de-la-ffamh-decembre-2017/ et de lire les questions/réponses en page 3. Ces réponses formulées par notre Conseil scientifique devraient vous apporter des informations utiles à une bonne compréhension de votre profil. Bien à vous, Brigitte Pineau
Mon père est atteint d’hémochromatose. J’ai fait un dépistage il y a 15 ans. J’étais hétérozygote normal H63D cependant on m’indiquait que d’autres gènes pouvaient être en cause dans le développement de la maladie.
Aujourd’hui je me pose des questions car j’ai une fatigue constante, toujours une envie de dormir et des taches sur le visage, des pigmentations.
Quelqu’un pourrait-il me renseigner ?
Merci d’avance
Bonjour,
Vous dites que votre papa est atteint d’hémochromatose. Il faut savoir que seule la mutation C282Y à double dose donne une hémochromatose maladie. Les autres mutations notamment le H63D ne débouchent pas sur une hémochromatose. Je vous invite à un suivre un lien vers notre site : https://www.hemochromatose.org/wp-content/uploads/2018/05/Savoir-Fer-n%C2%B0-10-de%CC%81cembre-2017.pdf et de lire le dossier questions/réponses. Vous y trouverez des informations utiles rédigées par un expert de l’hémochromatose. Si votre état de santé vous inquiète, voyez avec votre médecin traitant, en dehors de l’hémochromatose, ou allez consulter dans un service de médecine interne en milieu hospitalier. je vous souhaite bon courage. Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonjour, Je viens de terminer mes traitements de chimiothérapie depuis le 8 février 2019 (12 séances). Mon médecin généraliste vient de me prescrire une prise de sang pour vérifier mon taux de ferritine : 1950. Je suis complètement déstabilisée par les résultats. Est-ce que le fait d’avoir terminé mes séances de chimiothérapie va aider à faire baisser le taux de ferritine ? Merci de bien vouloir me répondre.
Bonjour, Je viens répondre à votre message après avoir sollicité notre Conseil scientifique. Il précise que deux mécanismes principaux, peuvent dans le contexte d’une chimiothérapie, augmenter la ferritine : un excès en fer (s’il y a eu de nombreuses transfusions) et l’inflammation (qui est fréquente). Il serait donc souhaitable d’envisager un nouveau contrôle de la ferritine, en accord avec votre médecin traitant, dans par exemple 3 mois (avec une CRP et un coefficient de saturation de la transferrine). Il n’y a aucune urgence diagnostique ou thérapeutique : il convient donc de prendre le temps du recul et du repos… Je vous souhaite bon courage. Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonjour,
Je viens d’adhérer à votre association et toutes les informations sont précieuses pour moi.
Après des années de souffrance musculaire on a diagnostiqué chez moi une surcharge en fer (800 ng/l) et des saignées ont lieu régulièrement depuis des années.
Dans la recherche génétique, 3 gènes peuvent être recherchés et jadis je n’avais effectué que le premier (pris en charge par l’assurance maladie). Les deux autres étant coûteux, 61€ par analyse non remboursé, je n’avais pas donné suite. Etant revenu à meilleure fortune, je viens de le faire quand même. Voici ce que je lis :
Hémochromatose – gène HFE – mutation p.His63Asp : Mutation p.His63Asp à l’état hétérozygote
Hémochromatose – gène HFE – mutation p.Ser65Cys : Absence de mutation
Hémochromatose – gène HFE – mutation p.Cys282Tye : Absence de mutation
Mon médecin m’aiguillera aussi mais ma question est donc : Peut-on considérer que je suis atteint d’hémochromatose ?
Merci pour vos lumières.
Bonsoir, Je vous remercie de nous avoir rejoints. Votre adhésion ne m’est pas encore parvenue.
Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade, je ne suis pas médecin. Une hyperferritinémie a bien été diagnostiquée chez vous mais sans rapport avec une hémochromatose. Seuls les porteurs de la double mutation C282Y sont susceptibles de développer une hémochromatose (un sur deux) mais ils transmettent un de leur gène.
Les mutations que vous avez sollicitées auprès du laboratoire sont effectivement hors nomenclature et ne sont pas remboursées. Il est aujourd’hui reconnu qu’elles ne débouchent pas sur hémochromatose, sont sources de confusion et ne doivent plus être recherchées.
Dans votre cas, si des saignées vous ont été prescrites, c’est très certainement en raison d’un syndrome métabolique – première cause d’élévation de la ferritine avec un foie stéatosique. Dans ce cas, il convient effectivement de faire quelques saignées et de maintenir la ferritine entre 100 -300. Je vous recommande la lecture du dossier questions/réponses de notre magazine Savoir Fer en suivant le lien : http://www.hemochromatose.org/wp-content/uploads/2017/12/Savoir-Fer-n°-10-décembre-2017.pdf. Espérant avoir répondu à votre question. Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonjour,Je suis hétérozygote composite C282Y/H63D. Aujourd’hui j’ai un coefficient de saturation à 71% ; fer à 194 ; transferrine à 1.96 ; ferritine à 179.2. Cela m’inquiète. Ma mère à l’hémochromatose mais à la base on m’a dit que j’étais juste porteur sain. Qu’en pensez-vous ?
Bonsoir,
Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade, je ne suis pas médecin. Vous dîtes que votre maman a eu une hémochromatose. J’en déduis qu’elle est porteuse de la double mutation C282Y. Elle vous a donc transmis un de ses gènes et vous avez hérité d’un H63D de votre papa, gène qui ne débouche pas sur une hémochromatose.
Vous ne précisez pas votre âge. Il faut savoir que la ferritine augmente à la ménopause et reste dans les normes tant qu’elle ne dépasse pas 200. Avez-vous fait ce dosage à jeun et tôt le matin ?
Ce profil génétique que vous présentez ne donne pas d’hémochromatose. Ce que vous pouvez faire, si vous êtes inquiète, c’est devenir donneur de sang. Ne mentionnez pas que vous êtes hétérozygote composite car vous seriez assimilée à tort aux malades atteints d’hémochromatose et le don vous serait refusé en tant que tel alors que les patients hémochromatosiques répondant aux critères du don peuvent sur présentation d’une prescription médicale de saignée, accéder au don comme tout donneur lambda.
Je me permets une question. Présenteriez-vous un léger surpoids ? En effet, en cas de syndrome métabolique – associant surpoids, hypercholestérolémie, hyperuricémie, hyperlipidémie, diabète – ce profil peut entrainer une hausse légère du CST et de la ferritine. Si tel est le cas, les symptômes développés doivent être pris en charge par le médecin traitant et une alimentation plus saine et plus équilibrée peut contribuer à abaisser la ferritine et le CST. Espèrant vous avoir apporté l’aide recherchée,
Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonsoir , J’ai une absence de mutation p.Ser65Cys et p.Cys282Tyr . Par contre, mutation p.his63Asp : Hémochromatose – Gène HFE . Qu’est-ce-que signifie ? J’ai un taux de 1.077 en ferritine. Ai-je une maladie génétique ? Un régime alimentaire suffit-il ? Merci pour le retour.
Bonsoir,
Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade, je ne suis pas médecin.
Ne vous inquiétez pas. Vous n’êtes pas atteint d’hémochromatose. Seuls les porteurs de la mutation C282Y à double dose sont hémochromatosiques. Vous présentez ce que l’on appelle une polymorphisme présent chez 30 % de la population. Cette mutation ne débouche pas sur une hémochromatose. Elle ne devrait plus être recherchée car source de confusion. Votre hyperferritinémie est peut-être imputable à un syndrome métabolique associant surpoids, hypercholestérolémie, hyperlipidémie, hyperuricémie, diabète. C’est là la 1re cause d’élévation de la ferritine. Dans ce cas, les symptômes développés devraient être pris en charge par le médecin traitant. Une alimentation plus saine et plus équilibrée pourrait contribuer à faire régresser cette hyperferritinémie. Il serait souhaitable de faire pratiquer une IRM fer afin de rechercher une éventuelle surcharge dans le foie. En fonction des résultats, quelques saignées pourraient vous être proposées. Je vous souhaite bon courage et demeure à votre écoute. Bien à vous. Brigitte Pineau
Bonjour, J’ai 36 ans. Ayant un taux de ferritine à 1236 mon médecin m’a fait faire un test qui a montré que je suis porteur hétérozygote de la mutation p.H63D sur le gène HFE. La mutation du gène HFE la plus fréquemment associée au diagnostic de l’hémochromatose héréditaire p.C282Y homozygote est exclue. Je ne comprends pas vraiment ce que cela veut dire. On m’a fait faire 2 saignées. Je suis maintenant à 471 de ferritine et apparemment c’est assez pour le moment. Je trouve cela bizarre. C’est toujours élevé. Pensez-vous que je dois insister pour faire d’autres saignées ? Merci à vous. Bonne journée.
Bonjour Madame,
C’est avec beaucoup de retard que je viens répondre à votre message en qualité de simple malade, je ne suis pas médecin.
Vous présentez une hyperferritinémie dont l’origine est métabolique c’est-à-dire associée à un surpoids, une hypercholestérolémie, hyperuricémie, hyperlipidémie, un diabète… Dans ce cas, les symptômes développés doivent être pris en charge par le médecin traitant.
Vous ne parlez pas de coefficient de saturation de la transferrine, paramètre déterminant dans la pose d’un diagnostic et essentiel avant d’aller à la recherche génétique de la mutation C282Y et uniquement celle-ci car les mutations H63D et His65C ne débouchent pas sur une hémochromatose. Ces mutations sont sources de confusion et ne devraient plus être recherchées. Dans votre cas, ce CST était dans la norme ou légèrement augmenté si mesuré tôt le matin et à jeun…
Deux saignées vous ont été prescrites permettant d’abaisser votre ferritine. Une IRM fer a-t-elle été réalisée pour mesurer si surcharge en fer il y a au niveau du foie ? C’est en effet, en fonction des résultats de cet examen qu’un traitement par saignées peut vous être proposé afin de ramener la ferritine dans la norme supérieure. Je vous invite à suivre le lien vers notre site : https://www.hemochromatose.org/wp-content/uploads/2017/12/Savoir-Fer-n%C2%B0-10-d%C3%A9cembre-2017.pdf et de prendre connaissance en page 3 des questions/réponses. Vous y trouverez un avis éclairé sur le métabolisme du fer, rédigé par le Pr Brissot, Professeur émérite, Membre de l’Académie nationale de médecine et Conseil scientifique de notre Fédération. Je demeure à votre écoute. Bien à vous, Brigitte Pineau
Bonjour,
Atteint d’hémochromatose homozygote avec un foie saturé à 97 %, l’évolution de la maladie peut-elle atteindre la vésicule biliaire par transfert de dépôts de fer ? On m’a en effet détecté une lithiase vésiculaire (calcul biliaire) de presque 3 cm. Est-ce une évolution déjà rencontrée ? Je vous remercie pour votre retour.
cordialement
Bonjour, Je viens vous transmettre la réponse de notre Conseil scientifique vers lequel je me suis tournée n’étant que simple malade : il n’y a aucun lien entre hémochromatose et lithiase vésiculaire. Bien cordialement, Brigitte Pineau
Bonjour,
Je suis atteint d’hémochromatose. J’ai effectué ma première saignée. Je ne me rappelle plus si je dois faire une prise de sang une semaine après la saignée ou avant ? Pouvez- vous m’aider ?
Romuald
Bonjour, Je viens répondre à votre message en qualité de simple malade. En effet, il est nécessaire de faire une numération formule sanguine avant la saignée afin de pouvoir mesurer l’hémoglobine qui doit rester à 11-12. La ferritine doit être contrôlée toutes les deux saignées mais pas le coefficient de saturation de la transferrine qui, lui, ne baissera qu’en fin de désaturation. Je vous invite à suivre le lien : https://www.hemochromatose.org/wp-content/uploads/2019/01/Suivi-biologique-ordonnance.pdf. Vous y trouverez une ordonnance cadre. Nous avons créé un carnet de suivi du patient hémochromatosique et sommes en mesure de vous en adresser un par courrier. C’est un outil de liaison indispensable entre les professionnels de santé qui vous suivront votre vie durant. Il vous permettra, entre autres, de suivre votre courbe de désaturation. N’hésitez pas à nous le réclamer. Bien à vous, Brigitte Pineau